Acetilkolin

Mi ez? / Definíció

Az acetilkolin az egyik legfontosabb neurotranszmitter mind az emberekben, mind számos más organizmusban. Valójában az acetilkolin már a protozoákban előfordul, és evolúció szempontjából nagyon régi anyagnak számít. Ugyanakkor ez a leghosszabb ideig ismert neurotranszmitter (először 1921-ben bizonyították kísérletileg), ami az egyik oka annak, hogy a mai napig nagyon intenzíven tanulmányozták.

Acetilkolin (rövidítve: Oh) kémiailag a biogén aminok és mindkettőt játssza központi valamint ben kerületi valamint a vegetativ idegrendszer rendkívül fontos szerepet játszik. Legismertebb azonban a motor véglapja (neuromuszkuláris véglemez), ahol a vázizmok önkéntes összehúzódását közvetíti.

Szerepe a Tanulási folyamat és a Memóriaképzés. Ennek ellenére biztosnak tartják, hogy részt vett a A fájdalom érzése és Nappali-éjszakai ritmusunk fenntartása, valamint a Az agy motoros funkcióinak irányítása részt vesz. Ezenkívül az acetilkolin nem csak hírvivő anyagként működik a Idegrendszer, hanem mint Hormon a véráramban és itt van a A pulzus és a vérnyomás szabályozása magában foglal.

Az acetilkolin hatásai

Mivel az acetilkolin az egyik legelterjedtebb hírvivő anyag az emberi testben, hatása a szervezetre igen kiterjedt. Különösen as funkciójában fontos neurotranszmitter az összes főbb idegrendszer közül az ACh-nak sokféle feladata van. A neuromuszkuláris véglemezen többek között arra szolgál, hogy a gerjesztést az idegektől az izmokig továbbítsa a nikotinos acetilkolin receptorhoz való kötődés révén, ami Az izom összehúzódása jön.

A gerjesztés elengedhetetlen része a vegetativ idegrendszer. Az acetilkolin itt továbbítja az impulzusokat az első neuronból a másodikba paraszimpatikus (Paraszimpatikus idegrendszer), valamint a szimpatikus Rendszer (Szimpatikus). Másrészt a paraszimpatikus idegrendszer esetében a második idegsejt és az adott célszerv összekapcsolásáért is felelős. A vegetatív vagy autonóm idegrendszer felelős a belső szervek minden akaratlan működéséért. Különösen a paraszimpatikus idegrendszer vigyáz rád Nyugalmi anyagcsere. Az acetilkolin hatásával kapcsolatban ez végső soron a pulzus és a vérnyomás lelassulását, a hörgők szűkülését, az emésztés serkentését és olyan funkciókat jelent, mint a fokozott nyálasodás és a pupillák összehúzódása.

A központi idegrendszerben viszont sokan vannak kognitív funkciók kapcsolatban. Többek között részt vesz a tanulási folyamatokban, a memória kialakulásában és valószínűleg a hajtás fejlesztésében is. Ennek oka a Alzheimer kór látható, amelyben főleg süllyed Neuronok mely acetilkolin termel. Ezenkívül a véráram hormonjaként az ACh hatással van keringési rendszerünkre. Itt elsősorban a testtől távoli erek kiszélesítésével csökkenti a vérnyomást.

Acetilkolin a szíven

Már 1921-ben megállapították, hogy olyan kémiai anyagnak kell jelen lennie, amely ellenőrzi a bosszant elektromos impulzust továbbított a szívbe. Ezt az anyagot kezdetben vagus anyagnak nevezték az ideg után, amelynek impulzusát közvetíti. Később acetilkolinnak nevezték át, kémiailag helyes. A Vagus ideg, hírvivő anyagával, az acetilkolinral, a paraszimpatikus idegrendszer fontos kiterjesztése, amely a szimpatikus idegrendszer mellett a vegetatív vagy idegrendszerhez tartozik. Ez felelős az akaratlan testfunkciók, például az emésztés ellenőrzéséért. Különösen a paraszimpatikus idegek biztosítják a pihenő vagy rekreációs anyagcserét, elősegítve ezzel többek között az emésztést. A szimpatikus alkotja az ellenfelet.

Az acetilkolin lazítóan hat a szívre is. Ennek eredménye a lassabb pulzus és az alacsonyabb vérnyomás. Az ACh-ért felelős dokkolópont a M2 receptor, egy ún muszkarin receptor. Ön részt vesz ezen ismeretek felhasználásában Atropin kifejlesztettek egy gyógyszert, amely blokkolja ezt a receptort, és így ellensúlyozza a paraszimpatikus idegrendszer hatását. Ezt a hatást paraszimpatolitikusnak nevezzük. Az atropint például a sürgősségi orvoslásban használják. Az acetilkolin egy másik hatása a keringési rendszerre, ismét összhangban a paraszimpatikus idegrendszer működésével, egy Az érizmok ellazulása érdekelni. Ez a vérnyomás csökkenését is eredményezi.

Szinapszis

A szinapszis egy idegi kapcsolódási pont egy idegsejt és egy másik sejt (általában egy másik idegsejt, de gyakran izom-, érzékszervi vagy mirigysejt) között is. Ők szolgálják a Átadás és részben a gerjesztések változása, valamint a Információk tárolása a szinapszis szerkezetének adaptálásával. Az embereknek körülbelül 100 billió szinapszisa van. Egyetlen neuronnak akár 200 000 szinapszisa is lehet.

Az elektromos jel átvitele az egyik szinapszisból a másodikba általában kémiailag történik Neurotranszmitterek, szintén acetilkolin, amelynek itt példaként kell szolgálnia. Ha egy elektromos jel eljut az A neuron szinapszisába, ez acetilkolin felszabadulásához vezet a szinapszisban lévő tárolóhelyeiről, a vezikulákból a szinaptikus hasadék. Ez mikroszkopikus méretű, csak körülbelül 20-30 nanométer széles. Ezután az acetilkolin diffundál a B neuron szinapszisába, és itt dokkol speciális receptorokhoz. Ez viszont elektromos impulzus kialakulásához vezet a B neuronban, amelyet aztán továbbadnak. Rövid idő múlva az ACh-t az acetilkolin-észteráz enzim lebontja és hatástalanná teszi. A kolint és az ecetsavat alkotórészei ismét felveszik az A neuron szinapszisába, így az acetilkolin ismét képződhet.

Ezek mellett kémiai szinapszisok is léteznek elektromos szinapszisokamely azzal Ion csatornák amelyen keresztül az ionok és a kis molekulák eljuthatnak egyik sejtből a másikba. Az elektromos impulzus közvetlenül továbbítható két vagy több cella között.

Acetilkolin receptor

Az acetilkolin neurotranszmitter különféle receptorokon keresztül bontakozik ki, amelyek beépülnek a megfelelő sejtek membránjába. Mivel néhányuk által is nikotin Stimulálva nikotin-acetilkolin-receptorokként ismertek. Az acetilkolin receptorok másik osztályát a Mérges méreg (Muscarin) stimulált A muszkarin kifejezés ebből származik.

Muszkarin-acetilkolin-receptorok

A muszkarin-acetilkolin-receptorok (mAChR) a G fehérje kapcsolt receptorok, és különböző altípusokra (izoformákra) oszthatók, amelyek M1-től M5-ig vannak számozva. A M1 Az izoform az agyban található, például a corpus striatumban. Idegtípusként ismert. A M2 Az izoform a szívben található. A M3 A mAChR az erek és mirigyek simaizmain, például nyálmirigyeken és hasnyálmirigyeken ül. Felelős a gyomor parietális sejtjeinek savtermeléséért is. Bármelyik M4, továbbá M5 még nem teljesen feltárt, de mindkettő előfordul az agyban.

Nikotin-acetilkolin receptorok

A nikotin-acetilkolin receptorok (nAChR) főleg a motor véglapja. Itt idegimpulzusok továbbítására használják az izmokat. A NAChR mindenekelőtt a betegség kapcsán ismert Myasthenia gravis, amelyben a nikotinreceptorokat az autoantitestek elpusztítják, ami végül az izomgerjesztés megzavarásához vezet.

Alzheimer kór

Alzheimer kór, Alois Alzheimer után ismert, aki először leírta, ún neurodegeneratív betegség. Különösen 65 év feletti embereknél fordul elő, és fokozatosan növekszik elmebaj eredmény. Az Alzheimer-kór a Az idegsejtek pusztulása a béta-amiloid peptidek plakk-felhalmozódása a sejtekben. Ez a sejthalál néven ismert Agy sorvadása. Az acetilkolin termelő idegsejtek különösen érintettek, ami ACh-hiányt eredményez az agyban.

Mivel ehhez a hírvivő anyaghoz számos kognitív képesség és folyamat kapcsolódik, a betegség során a páciensben egyre inkább viselkedési problémák és képtelenség részt venni a mindennapi élet tevékenységeiben.

Mivel a kauzális terápia a mai napig nem áll rendelkezésre, a betegség a lehető legjobbá válik szimptomatikus kezelt. Ez főként gyógyszeradagolással történik Acetilkolinészteráz inhibitorok mint a galantamin vagy a rivasztigmin, amelyek gátolják az acetilkolin lebontó enzimet. Ennek eredményeként az agyban nagyobb a neurotranszmitter koncentrációja. Ugyanez a hatás érhető el a A prekurzor fehérjék elérte az ACh-t.

Az inaktív fehérje prekurzorokat, amelyeket enzimatikus hasítással alakítanak át aktív formájukra, prekurzor fehérjéknek nevezzük. Az acetilkolin prekurzor fehérjék közé tartozik a deanol és a meclofenoxát.

Parkinson kór

A Parkinson kór (szintén idiopátiás Parkinson-szindróma, röviden IPS) az egyik neurodegeneratív betegség. A betegség fő jellemzője fő tünetei, amelyek Izommerevség (Szigor), Mozgásszegény életmód (Bradykinesia) Izomremegés (remegés) és A testtartás instabilitása (testtartási instabilitás) tartalmazza (lásd: Parkinson-kór tünetei). Ennek a súlyos betegségnek a fő oka az úgynevezett substantia nigra idegsejtjeinek fokozatos pusztulása, amely a középagyban található. Mivel ezek az idegsejtek elsősorban felelősek a termelésért Dopamin felelősek, a betegség során egyre nagyobb a dopamin hiánya az agy szerkezetében, ami elengedhetetlen a mozgáshoz Alapi idegsejtek. Másképp nézve a többi neurotranszmitter feleslegéről is beszélhetünk. Ezek elsősorban a noradrenalin és az acetilkolin. Különösen az acetilkolin túlsúlyát tekintik a Parkinson-kór fő tüneteinek okozójának.

A Parkinson-kór terápiája főleg az ajándékot tartalmazza dopaminerg gyógyszerek, olyan gyógyszer, amely növeli az agy dopamin mennyiségét. Egy másik terápiás megközelítés, amelyet manapság ritkán követnek súlyos mellékhatások miatt, az úgynevezett beadás Antikolinerg szerek, más néven parasimpatolitikumok. Ezek olyan anyagok, amelyek elnyomják az ACh-hatást azáltal, hogy gátolják a muszkarin-acetilkolin receptorokat. Ez kompenzálni tudja a neurotranszmitterek egyensúlyhiányát. Az antikolinerg szerek gyakran előforduló mellékhatásai elsősorban A kognitív teljesítmény korlátai a betegek körében is Zavart állapotok, Hallucinációk, alvászavarok, valamint kisebb mellékhatások, mint Száraz száj.